神经胶质瘤获释的谷氨酸盐可诱发癫痫

一新的深入研究证据高亮，神经胶质瘤蛋白释放过多的胺类卤可在四周轴突产生帕金森氏病症活性，且这一效应可被阻碍蛋白释放胺类卤的制剂所阻止。

相当多(80%)神经胶质瘤患者在其病程之中至少发生1次帕金森氏病症，并且约有1/3反复发作帕金森氏病症，被称为相关性帕金森氏病症，抗帕金森氏病症制剂常常不能不能接受。既往深入研究高亮，四周边缘残余临近帕金森氏病症的集活性区域的轴突，导致这一区域胺类卤水平升高，由此诱发相关性帕金森氏病症。

阿拉巴马大学的SusanC.BuckinghamDr及其熟人顺利完成了一项深入研究，目的是一致这种活性与蛋白xc-胱氨酸-胺类转运管理系统释放的胺类卤之间的相关性。

结果揭示，致病大鼠在不能接受颅内GameCube生命神经胶质瘤蛋白后1周，有37%展现借助于脑电图(EEG)活性借助于现异常，而不能接受真动手术的大鼠之中未见此成因。这种借助于现异常活性展现借助于为暴力行为的或多或少改变，如僵硬、面部自动病症和震颤。这些大鼠的荷瘤脑皮层薄片揭示借助于时间依赖性胺类卤浓度增高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮磺胺(SAS)是一种经美国食品药品管理局批准的可抑制xc管理系统的制剂，深入研究之中发现这种制剂可阻碍蛋白而非真动手术薄片释放胺类卤。电极就有揭示，23%的皮层薄片之中可见蛋白附近自发的阵发性放电，但在真动手术薄片之中无此成因。这些区域的轴突膜片钳就有揭示兴奋性增高。

当深入研究者对这些轴突应用SAS时，发现帕金森氏病症的集活性的平以外停留时间显著拉长。不能接受异种GameCube的大鼠在腹腔内注射SAS后也揭示EEG帕金森氏病症的集活性降低。

结合既往深入研究结果，本深入研究一致了xc-管理系统是帕金森氏病症治疗法的一个可行的一新靶点。该深入研究由美国国立卫生深入研究院提供的一项Fund资助。作者以外无相关意见分歧。

校对： linjinle