神经胶质瘤特赦的谷氨酸盐可诱发癫痫

最初的深入研究证据提示，中枢神经控制系统胶质瘤肝细胞扣留相当多的酪氨酸水可在远处中枢神经控制系统元产生哮喘活性，且这一物理现象可被阻绝肝细胞扣留酪氨酸水的药剂所阻止。

多数(80%)中枢神经控制系统胶质瘤病患者在其病患中至少发生1次哮喘，并且近有1/3每一次发病哮喘，被称为相关性哮喘，抗哮喘药剂往往单方。既往深入研究提示，远处边缘侵入两处哮喘样活性周边地区的中枢神经控制系统元，导致这一周边地区酪氨酸水水平升高，由此抑制相关性哮喘。

佐治亚大学的SusanC.Buckingham指导教授及其同事进行了一项深入研究，目地是明确这种活性与肝细胞xc-果糖-酪氨酸转运控制系统扣留的酪氨酸水之间的相关性。

结果说明了，免疫缺陷活体在不能接受颅内移植进化中枢神经控制系统胶质瘤肝细胞后1周，有37%展示出心电图(EEG)活性精神状态，而不能接受假手术后的活体中未见此震荡。这种精神状态活性展示出为不道德的细微变化，如好像、面部自动症和震颤。这些活体的荷瘤脑小脑切片说明了出有等待时间依赖性酪氨酸水浓度下降(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮阿司匹林(SAS)是一种经美国食品药品管理局批复的可抑制xc控制系统的药剂，深入研究中推断出这种药剂可阻绝肝细胞而非假手术后切片扣留酪氨酸水。电阻记录说明了，23%的小脑切片中可见肝细胞附近短等待时间内的阵发性电弧，但在假手术后切片中无此震荡。这些周边地区的中枢神经控制系统元膜片钳记录说明了兴奋性下降。

当深入研究者对这些中枢神经控制系统元应用SAS时，推断出哮喘样活性的平之外持续等待时间显著缩减。不能接受异类移植的活体在腹腔内注射SAS后也说明了EEG哮喘样活性降低。

建构既往深入研究结果，本深入研究明确了xc-控制系统是哮喘治疗的一个可行的最初靶点。该深入研究由美国国立卫生深入研究院提供的一项该基金会私人机构。作者之外无相关利益冲突。

编辑： linjinle